Mayo, 2026
No hay duda de que el covid dejó bastante ciscada a la sociedad en general. De ahí que cada vez que surge ahora una noticia que contiene en su titular ‘virus’ y ‘contagio’ dispare las alarmas. (Algo en lo que por cierto algunos medios de [in]comunicación también han tenido parte de culpa e irresponsabilidad.) Desde hace dos semanas el hantavirus ha ocupado titulares a raíz del brote surgido en un crucero de lujo con 147 pasajeros. Pero, ¿qué es?, ¿cómo se contagia?, ¿qué tan peligroso es? Dejamos este breve dossier. De entrada, el hantavirus no es un virus nuevo. El número total de sus variantes ronda los 40, pero sólo unas 25 afectan al ser humano. Tal y como ha confirmado la Organización Mundial de la Salud (OMS), el causante del brote es la cepa Andes, endémica en el Cono Sur de América y la única de todos los hantavirus donde se ha reportado transmisión entre personas, aunque este fenómeno es muy poco frecuente y suele requerir un contacto estrecho y prolongado: que es lo que ha ocurrido en el crucero. También como ha confirmado la OMS, no existen razones ni hay riesgo de que el brote derive en una pandemia como sucedió con el covid, pues, entre otras cosas, no se transmite por vía respiratoria de forma pasiva. Además, el análisis genético ha confirmado que se trata de una cepa estable, por lo que se descarta por el momento mutaciones inusuales o híbridos virales.
¿Qué son los hantavirus y qué peligro representan?
Raúl Rivas González
El 2 de mayo de 2026, la Organización Mundial de la Salud (OMS) informó sobre un grupo de personas con enfermedad respiratoria grave a bordo del crucero MV Hondius. El barco transportaba 147 pasajeros y tripulantes. El 4 de mayo de 2026, se habían identificado siete casos de hantavirus (dos confirmados por laboratorio y cinco sospechosos), incluyendo tres fallecimientos, un paciente en estado crítico y tres personas con síntomas leves.
MV Hondius navegaba desde el hemisferio sur hacia el norte para comenzar la temporada ártica, tras finalizar la temporada en la Antártida. Después de partir de Ushuaia, en Argentina, hizo escala en la isla de Santa Elena antes de poner rumbo al destino final previsto: el norte de Europa. Hoy ya se sabe: el responsable de haber causado el brote es el hantavirus Andes.
Doscientos mil afectados cada año
Los hantavirus pertenecen al género Orthohantavirus, a la familia Hantaviridae y al orden Bunyavirales, y representan una amenaza no significativa pero sí emergente para la salud pública mundial, pues afecta a más de 200 000 personas en todo el mundo cada año.
Son virus zoonóticos con una distribución casi global que causan dos enfermedades graves en humanos: la fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR), en Europa y en Asia, y el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (SCPHC), también llamado síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), en América. Los roedores son los principales hospedadores naturales de los hantavirus causantes de la FHSR y el SPH, aunque se ha demostrado que los murciélagos, los topos, las musarañas, los reptiles y los peces también pueden ser portadores.
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad varían según la distribución geográfica. En Asia, el virus Hantaan y el virus de Seúl (SEOV) infectan principalmente el riñón humano y causan fiebre hemorrágica con síndrome renal (HFRS). Uno de los principales puntos críticos de HFRS es la populosa provincia china central de Shaanxi.
En América del Norte, el virus Andes (ANDV) y el virus Sin Nombre (SNV) atacan los pulmones y causan el síndrome cardiopulmonar por hantavirus (HCPS) o el síndrome pulmonar por hantavirus (HPS).
En Europa, el virus Puumala (PUUV) y el virus Dobrava-Belgarde (DOBV) causan una forma más leve de HFRS, denominada nefropatía epidémica. En este continente, la mayoría de los casos (>90 %) se concentran en Finlandia, Alemania, Suecia, Francia y Croacia.
Partículas virales en la orina y las heces
No hay suficientes datos sobre cuánto tiempo son viables los hantavirus en el medio ambiente. Algunas investigaciones han demostrado que el virus Puumala, que provoca una afección renal con una mortalidad asociada del 1 % y que es la causa más común de infecciones por hantavirus en Europa, es capaz de permanecer infeccioso hasta quince días en la cama de topillos rojos (Myodes glareolus), un animal que actúa como reservorio para el virus. También puede seguir siendo viable a temperatura ambiente después de cinco días en un entorno húmedo y de veinticuatro horas en un ámbito seco.
Al parecer, los hospedadores naturales de los hantavirus presentan una infección persistente con escaso efecto biológico. La transmisión a los humanos ocurre principalmente por inhalación de partículas virales aerosolizadas presentes en la orina, las heces y la saliva de roedores infectados, a menudo durante la limpieza de áreas cerradas e infestadas. Y en raras ocasiones, también por mordeduras de los animales.
La probabilidad de contagio de persona a persona es baja, pero no imposible, y con algunos hantavirus puede ocurrir en casos de contacto muy estrecho y directo con una persona sintomática. De hecho, ha sido notificada una transmisión limitada de persona a persona en brotes anteriores del virus Andes.
No existe cura para las enfermedades por hantavirus
Los primeros síntomas incluyen fatiga, fiebre y dolores musculares, y las manifestaciones graves pueden comenzar entre 1 y 8 semanas después de la exposición. La principal pauta de prevención es evitar el contacto con roedores.
No existe una cura específica: el tratamiento es sintomático. Para el síndrome pulmonar, oxígeno, fármacos para estabilizar la presión arterial y, en ocasiones, el uso de respiradores mecánicos. Para el síndrome de fiebre hemorrágica renal, diálisis y el medicamento antivírico ribavirina.
Dado que no existe un tratamiento específico para la infección por hantavirus y el síndrome pulmonar por hantavirus (SPH), la detección precoz y los cuidados de apoyo tempranos son fundamentales. El manejo de los síntomas, como la administración de líquidos, la intubación, la ventilación, la monitorización y el soporte cardíaco, son las únicas maneras de controlar la progresión grave de la enfermedad. Sin la atención adecuada, la muerte suele producirse dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la afectación del sistema cardiopulmonar.
La mayoría de los casos de síndrome pulmonar por hantavirus son causados por los hantavirus Sin Nombre, Andes y Choclo. Pero también existe constancia de casos provocados por el virus de Black Creek Canal, el virus Muleshoe y el virus Bayou en el sudeste de los Estados Unidos y México; el virus de Nueva York, una variante del virus Sin Nombre, en la costa este de los Estados Unidos; el virus Convict Creek y el virus Isla Vista en la costa oeste; y los virus Laguna Negra, Lechiguanas, Orán, Plata Central, Buenos Aires, Río Mearim, Juquitiba, Ape Aime Itapua, Araucaria, Jabora, Neembucu, Anajatuba, Castelo dos Sonhos, Maripo y hantavirus Bermejo en Sudamérica.
Tres mil soldados misteriosamente enfermos
El primer brote documentado de fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) ocurrió durante la Guerra de Corea, en 1951. Afectó a más de 3 000 soldados de las tropas desplegadas por la ONU. A pesar de una intensa investigación, el agente etiológico de esta enfermedad continuó siendo un misterio durante veintiocho años, hasta que el prototipo del hantavirus, el virus Hantaan —cuyo nombre deriva del río Hantaan, en Corea del Sur— fue aislado en 1978 del ratón de campo rayado (Apodemus agrarius).
Antes de la década de 1990 existía la creencia de que los hantavirus estaban restringidos a Asia y a Europa, pero la aparición, en 1993, de un brote infeccioso inusual en los Estados Unidos cambió esta percepción.
En la actualidad, el riesgo mundial es muy bajo, pero, aun así, es necesario vigilar los hantavirus debido a su alta tasa de mortalidad. La vigilancia permite la detección temprana, el control de los roedores y la concienciación pública para prevenir la transmisión, ya que no existe tratamiento ni una vacuna específica. 
[Raúl Rivas González: catedrático de Microbiología;
Universidad de Salamanca. // Fuente: The Conversation.
Licencia Creative Commons — CC BY-ND 4.0]
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Secuenciado el genoma completo del hantavirus vinculado al brote del crucero MV Hondius
Antonio Villarreal
Un equipo internacional de investigadores, liderado por el Centro Nacional de Referencia para Infecciones Virales Emergentes de Suiza y la Universidad de Zúrich, ha publicado la primera secuencia completa del genoma del hantavirus responsable del actual clúster de casos vinculados al crucero MV Hondius. El hallazgo, compartido a través de la plataforma Virological.org, ofrece una radiografía detallada de la estructura del virus y sus posibles orígenes.
Los resultados preliminares confirman que el virus pertenece a la estirpe de los virus Andes (ANDV), un tipo de hantavirus endémico de América del Sur. Al analizar los segmentos que componen su material genético, los científicos han comprobado que no existen señales de ‘reordenamiento’, un proceso por el cual diferentes cepas intercambian fragmentos de su genoma para crear una variante nueva.
Esta estabilidad sugiere que el brote actual surge de un linaje viral ya conocido y no de un evento de mezcla genética reciente.
Un rastro que conduce a la Patagonia
La comparación de esta secuencia con las bases de datos globales ha revelado que los parientes más cercanos de este virus son los que protagonizaron el brote de 2018 y 2019 en Argentina. Según los expertos, el grado de variación genética respecto a aquellas muestras es mínimo, situándose dentro de los márgenes esperados para un virus que evoluciona de forma natural en su reservorio animal. Este dato es crucial, ya que refuerza la hipótesis de que estamos ante un evento de ‘derrame’ (spillover) desde roedores silvestres hacia humanos, en lugar de la aparición de una cepa radicalmente alterada.
“La secuencia es ampliamente consistente con lo que esperaríamos de un salto del virus desde su reservorio natural”, explica a Science Media Center (SMC) de Reino Unido Damien Tully, profesor asociado en el London School of Hygiene & Tropical Medicine. Para el experto, la ausencia de cambios drásticos es una señal tranquilizadora, aunque advierte que todavía existen lagunas importantes: “Con un solo genoma no podemos saber aún si el brote presenta múltiples introducciones independientes en humanos o si los casos actuales se deben a un único evento seguido de transmisión persona a persona”.
A diferencia de otros hantavirus, el virus Andes es conocido por su capacidad de transmitirse entre seres humanos, un factor que complica la gestión de los brotes. Los datos genómicos actuales muestran que el virus detectado en el paciente suizo es un linaje típico de las regiones de Chile y Argentina, asociado frecuentemente con infecciones humanas. Sin embargo, los científicos subrayan que el código genético por sí solo tiene límites para explicar el comportamiento epidemiológico del brote en el crucero.
Piet Maes, presidente electo de la Sociedad Internacional de Hantavirus, señala al SMC que las longitudes de las ramas en el árbol filogenético confirman un evento de transmisión reciente.
“Aunque los hallazgos no indican la aparición de una cepa fundamentalmente nueva, los datos genómicos por sí solos no pueden distinguir entre una adquisición directa desde un animal y una transmisión secundaria entre personas”, afirma Maes. Ambos escenarios siguen siendo biológicamente plausibles para este tipo de patógeno.
Vigilancia para asegurar el diagnóstico
Más allá de la evolución del virus, la secuenciación completa tiene una utilidad práctica inmediata: validar las pruebas diagnósticas. Al conocer con precisión la secuencia de nucleótidos del virus actual, los laboratorios pueden confirmar que las pruebas de PCR utilizadas actualmente siguen siendo eficaces. Si el virus mutara en las regiones que estas pruebas deben detectar, podrían producirse falsos negativos, algo que el análisis actual descarta por el momento.
La comunidad científica coincide en que la rapidez con la que se han compartido estos datos es un hito para la respuesta de salud pública, pero insiste en la necesidad de obtener más secuencias de otros pacientes y de posibles reservorios animales. Solo así se podrá reconstruir con exactitud la cadena de transmisión y determinar si el virus está sufriendo algún cambio funcional mientras se propaga por el nuevo clúster de infectados.
[Referencia: Virological.org, 2026
Fuente: agencia SINC.]
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Hantavirus y memoria pandémica: por qué el miedo llega antes que los datos
Mónica Pachón-Basallo
Hay un viejo dicho popular que dice: “Si me mientes una vez, es tu culpa. Si me mientes dos, es la mía”. A primera vista parece un proverbio sobre la confianza interpersonal, pero encierra algo mucho más profundo sobre cómo funciona nuestra mente cuando ha sido golpeada por una experiencia límite. Entender la reacción de la gente ante las noticias del hantavirus pasa, necesariamente, por entender ese mecanismo.
Empecemos por un hecho bien establecido en psicología cognitiva: nuestro cerebro no trata lo bueno y lo malo de forma simétrica. En un artículo que lleva más de 10 000 citas en la literatura científica, Roy Baumeister y sus colaboradores demostraron que los eventos negativos se procesan con más profundidad, se recuerdan con mayor detalle y durante más tiempo, y dejan huellas más resistentes al cambio que los eventos positivos. Lo llamaron, sin ambages, Bad is Stronger than Good, “lo malo es más fuerte que lo bueno”.
Esto no es un defecto, sino una solución evolutiva: un organismo que aprende más rápido de las amenazas sobrevive mejor. El problema es que ese mismo sistema, tan útil en la sabana, opera con exactamente la misma lógica en el siglo XXI cuando vemos en el móvil el titular “Brote de hantavirus en crucero procedente de Argentina”.
A nivel neurobiológico, la amígdala (estructura central del sistema límbico) actúa como un detector de amenazas que procesa la señal de peligro antes de que el córtex prefrontal pueda evaluarla de forma racional.
El neurocientífico estadounidense Joseph LeDoux describió este mecanismo como la “vía corta”: un atajo neuronal que sacrifica precisión a cambio de velocidad. El resultado es que reaccionamos emocionalmente antes de pensar. Y cuando ese sistema ha sido entrenado por una experiencia tan intensa como el covid, la reactividad se dispara con mucha más facilidad.
La covid como experiencia condicionante
Para entender la intensidad de la respuesta actual, hay que ir un paso más atrás. Desde la llamada psicología del aprendizaje, el covid funcionó como una experiencia de altísima intensidad emocional: muerte cercana, confinamiento, incertidumbre radical, pérdida de rutinas, de trabajo, de personas queridas.
Toda esa carga quedó asociada a un conjunto de señales concretas: noticias de virus, curvas de contagio, palabras como “pandemia”, “transmisión”, “sin vacuna”…
Ahora esas señales están cargadas de significado emocional aprendido. Basta con que aparezca una de ellas (aunque sea un virus totalmente diferente, aunque los datos sean tranquilizadores) para que el sistema emocional dispare la respuesta aprendida: ansiedad, alerta, necesidad de hacer algo o, en el polo opuesto, desconexión total.
Aquí volvemos al dicho del principio: la “segunda amenaza” ya no se evalúa desde cero. El sistema llega cargado, con los esquemas activados, listo para confirmar lo peor.
Por qué el covid dejó esa impronta y no otra
Pero hay algo que hace que esta asociación sea especialmente poderosa, y que va más allá de la psicología individual. Durante generaciones, los seres humanos hemos mantenido las pandemias, las guerras mundiales y las extinciones masivas en el terreno de lo que le pasó a otros, en otro tiempo. Los historiadores hablan de “distancia psicológica”: los eventos catastróficos del pasado forman parte de nuestro imaginario colectivo, pero no de nuestra experiencia vivida. Esto tiene una función protectora muy concreta: nos permite funcionar en el día a día sin conectar con la posibilidad de que algo así nos pueda pasar a nosotros, aquí, ahora.
Y, sin embargo, antes del covid, ese mismo sistema tenía un escudo cognitivo adicional: el sesgo de optimismo irreal, descrito por el psicólogo Neil Weinstein como la tendencia a creer que los eventos negativos son menos probables para uno mismo que para los demás en situaciones comparables. Aunque algunos autores lo han relacionado con efectos protectores sobre el bienestar psicológico, el propio fenómeno puede volverse maladaptativo cuando conduce a subestimar riesgos reales y reducir conductas preventivas. En cierto modo, podríamos decir que no es negación patológica, sino el precio de la salud mental cotidiana: no podemos permitirnos vivir en alerta permanente.
El covid lo rompió todo. Y no sólo de forma individual, sino generacional y colectiva: por primera vez en la memoria viva de la mayoría de la población, una amenaza de escala civilizatoria fue real, cercana, concreta y transmitida en directo. Eso dejó una impronta que no funciona como un recuerdo más, sino como una reconfiguración del umbral de amenaza percibida. El escudo cognitivo se rompió, y ahora el sistema de detección de peligros opera en un terreno nuevo, más sensible.
Dos respuestas, un mismo origen
Cuando ese sistema condicionado se activa frente a noticias como las del hantavirus, las personas tendemos a responder de dos maneras que parecen opuestas pero comparten la misma raíz:
⠀⠀• Hiperactivación: búsqueda compulsiva de información, compra preventiva de mascarillas, plantearse cancelar el viaje tan esperado aunque los datos objetivos no lo justifiquen en lo absoluto. Es la respuesta de quien no puede no hacer nada cuando el sistema emocional está en alerta.
⠀⠀• Evitación y desconexión: ignorar las noticias, racionalizar que “esto no es lo mismo”, cambiar de tema. Lejos de ser sólo indiferencia, es muchas veces una estrategia defensiva para no reconectar con el peso emocional de lo vivido.
Ambas respuestas son comprensibles y, en cierta medida, adaptativas. El problema surge cuando se vuelven rígidas: quien está en hipervigilancia acaba en un ciclo de ansiedad que se retroalimenta; quien desconecta pierde la capacidad de hacer una evaluación realista del riesgo.
La OMS ya ha señalado que el brote actual de hantavirus no es comparable ni en mecanismo ni en escala a la transmisión del SARS-CoV-2 (y esa información importa), pero llega a un sistema de procesamiento que, para una parte de la población, ya no opera desde la calma. Saber los datos no es suficiente si el sistema emocional no está en condiciones de recibirlos.
Quizá lo más llamativo de todo es que no habla de irracionalidad, sino de coherencia. Nuestro sistema psicológico hace exactamente lo que aprendió a hacer: recuerda lo malo con más precisión, se prepara antes de pensar, y aplica lo aprendido en cuanto detecta una señal parecida. El problema no es el cerebro; es que el mundo cambió de una forma para la que no teníamos precedente reciente, y todavía estamos recalibrando.
Volviendo al dicho: si la primera vez te pilló desprevenido, ahora tu sistema emocional prefiere equivocarse por exceso antes que volver a ser sorprendido. Es, en el fondo, una forma de aprendizaje. Incómoda, a veces desproporcionada, pero perfectamente humana.
[Mónica Pachón-Basallo: doctora en educación y psicología,
Universidad de Navarra. // Fuente: The Conversation.
Licencia Creative Commons — CC BY-ND 4.0]
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La OMS dice que no hay razones para que el brote de hantavirus se convierta en una gran epidemia
Redacción SdE
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha asegurado que no existen razones para que el brote de hantavirus registrado en un crucero derive en una gran epidemia ni pueda compararse con lo sucedido cuando emergió el covid-19.
“Esto no es coronavirus, este es un virus muy diferente, que se conoce desde hace tiempo. Así que quiero ser clara, esto no es el inicio de una pandemia como el covid. Se trata de un brote en un barco, en un área confinada con ocho casos detectados hasta ahora, cinco de ellos confirmados”, dijo a la prensa la directora interina de Prevención y Preparación de Epidemias y Pandemias de la OMS, Maria Van Kerkhove.
Agregó que el hantavirus se transmite de forma muy diferente al coronavirus causante de la pandemia hace seis años, mediante contacto estrecho e íntimo, mientras que el causante del covid-19 se contagiaba por vía respiratoria.
Aplicar las lecciones aprendidas
El jefe del Departamento de Operaciones de Alerta y Respuesta ante Emergencias Sanitarias, Abdirahman Mohamud, recordó que la situación actual es similar a la registrada en Argentina entre 2018 y 2019, y que terminó con 34 contagios.
“Tuvimos entonces una situación parecida en la que una persona sintomática acudió a una reunión social, lo que provocó que muchas personas se infectaran. El caso actual es similar: contagios en un espacio cerrado con contacto estrecho”, recordó.
“Si seguimos las medidas de salud pública y aplicamos las lecciones aprendidas en Argentina sobre rastreo de contactos y aislamiento, que se han compartido con todos los países, podemos romper la cadena de transmisión”, agregó el experto.
La situación a la que hace referencia Abdirahman Mohamud fue el brote de Epuyén (Patagonia argentina): 34 casos confirmados, 11 fallecidos (mortalidad del 32 %) y un análisis genético que mostró una identidad viral del 99,9 % entre todos los afectados, lo que descartó múltiples exposiciones ambientales independientes y confirmó la transmisión interhumana en eventos sociales de alta densidad.
¿Qué riesgo real supone este nuevo brote para la población general? Como ha señalado el Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades (ECDC), el riesgo es muy bajo por dos razones: 1) las medidas de contención ya están activas: aislamiento de casos, vigilancia de contactos y uso de equipos de protección individual por el personal sanitario; y 2) la transmisión interhumana del virus Andes no es autosostenida fuera de núcleos de contacto estrecho: o sea, no se han observado brotes comunitarios amplios sin fuente ambiental persistente. Además, el análisis genético del patógeno detectado en uno de los pacientes ha confirmado que se trata de una cepa estable, la de los Andes. Así que por ahora se descartan mutaciones inusuales o híbridos virales.
El virus Andes merece atención científica y sanitaria sostenida, pero no pánico. Comprender exactamente qué lo hace singular —y qué no— es el primer paso para comunicarlo con responsabilidad.
