Para el coronavirus causante de la covid-19 acabaremos siendo un organismo donde la variante adaptada a los humanos contagiará pero sin crear grandes problemas de salud.
Guillermo López Lluch
A lo largo de la pandemia originada por el SARS-CoV-2 se han sucedido varios hitos importantes. Cuando empezó todo, vimos a la epidemia de un nuevo coronavirus en China como meros espectadores. Nos autoconvencíamos de que el problema iba a ser como el causado por el SARS-CoV de 2003 o el MERS, que aún afecta a los países del golfo pérsico.
Pero no fue ni mucho menos así. El nuevo virus rápidamente se dispersó por todo el mundo. Es más, nos obligó a todos a recluirnos en casa e ir modificando nuestras costumbres para protegernos de él.
Para un biólogo como yo, otro de los grandes hitos de la pandemia es que estamos siendo testigos de un proceso evolutivo muy rápido, en tiempo real, en muy pocos meses. El coronavirus acumula mutaciones que mejoran su capacidad de relación con su nuevos huéspedes, los seres humanos. Las mutaciones de las que hace acopio le permiten contagiar cada vez con mayor efectividad a los seres humanos. Y aparecen esas variantes de las que todos los medios hablan. O más que hablar, alertan. A veces, en exceso.
¿En qué acabará la cosa? Posiblemente, nos convertiremos en su nuevo reservorio. O lo que es lo mismo: para el coronavirus pasaremos a ser un organismo donde la variante adaptada a los humanos contagia y prolifera, pero sin crear grandes problemas de salud.
Es muy probable que el SARS-CoV-2 siga el camino de sus predecesores y acabe convertido en el quinto coronavirus endémico que nos produce catarros y resfriados sin demasiada importancia. Sólo será peligroso si nuestro sistema inmunitario baja la guardia y no consigue mantenerlo a raya.
No todas las variantes son iguales
Los medios suelen hablar de nuevas variantes como si todas supusiesen un gran problema. Tratan a cualquier variante que aparece como potencial protagonista de olas más agresivas de la covid-19, capaz de burlar la protección que han generado las vacunas.
Pero no es ni mucho menos así. No todas las variantes tienen la misma importancia. Además de que tampoco parece que puedan hacer que las vacunas dejen de ser efectivas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) distingue dos tipos de variantes, variantes de interés y variantes de preocupación:
1 Las variantes de interés son familias de virus que han sufrido una o varias mutaciones que les confieren algunas mejoras en la capacidad de contagio, de gravedad o de resistencia frente al sistema inmunitario. Estas variantes aún no se han dispersado de una manera general, sino que han quedado restringidas a ciertos lugares. Entre ellas tenemos actualmente la eta, iota, kappa, lambda y mu.
2 Las variantes de preocupación es como se llama a las que han sufrido mutaciones que producen efectos similares a los de las variantes de interés pero que sí se han impuesto de forma generalizada, aumentando enormemente la capacidad de contagio y la virulencia. Incluso han modificado los síntomas que producen, lo que podría poner en jaque los sistemas de diagnóstico, los tratamientos desarrollados o las vacunas. Es el caso de las ya archiconocidas alfa, beta, gamma y delta.
Las variantes de interés pasarán a ser de preocupación si se comienzan a imponer sobre las anteriores y se dispersan de una manera más generalizada, aumentando la infectividad y provocando nuevos brotes más agresivos.
Muchas variantes en poco tiempo
La aparición de variantes sólo indica que el virus se está adaptando a nuestro organismo. La secuencia de los aminoácidos que forman parte de sus proteínas está codificada en su genoma, como en el de cualquier otro organismo. Muchos de estos aminoácidos son esenciales para que sus proteínas funcionen y no pueden cambiar. Sin embargo, los hay que pueden sufrir modificaciones.
La proteína vírica que está sufriendo más mutaciones es la que el virus utiliza para introducirse en las células, la famosa proteína S o espícula. Esto es así porque para cumplir con su función debe adherirse con fuerza suficiente a la proteína ACE2 humana.
El SARS-CoV-2 proviene de otro organismo. En los murciélagos, la proteína ACE2 a la que se unía es ligeramente diferente a la que tenemos los humanos y esas diferencias interfieren en la forma en que las dos proteínas interaccionan. Una de las primeras mutaciones fue la que cambió un ácido aspártico (D) por una glicina (G) en la posición 614 de la proteína (D614G). A partir de esa modificación, el virus ganó capacidad de contagio y se expandió por todo el mundo.
A partir de esta primera variante, el resto de mutaciones ha ido mejorando la capacidad de interacción del virus con la proteína ACE2 humana. Las mutaciones se han acumulado básicamente en la misma zona de la proteína S, y las variantes comparten mutaciones idénticas o similares. Ese mecanismo provoca que las variantes nuevas se originen a partir de modificaciones de las variantes exitosas anteriores, como la recientemente descubierta en Sudáfrica, aún sin nombre.
Las vacunas son efectivas contra las nuevas variantes
Las variantes de precaución acumulan cambios puntuales, limitados y que afectan a la misma localización. Cuando se alcance la secuencia de proteína S más adecuada para la interacción con la proteína ACE2 humana, cualquier otro cambio empeorará la capacidad de infección.
Teniendo todo ello en cuenta, las vacunas utilizadas hasta el momento han mostrado capacidad para mantener a raya a las nuevas variantes evitando, en la inmensa mayoría de los casos, la enfermedad en su versión grave pero no el contagio. Una vez vacunados, el virus sigue llegando a nuestra mucosa nasofaríngea e infectando a las células epiteliales. Pero las vacunas han generado linfocitos memoria que detectan rápidamente el ataque. Estos linfocitos se activan y reducen la proliferación del virus reteniendo la infección en la garganta, especialmente los linfocitos T memoria. Como consecuencia, se evita la neumonía, que era la que más complicaciones y fallecimientos provocaba.
Este proceso ya ha ocurrido de forma natural. En pacientes asintomáticos de la primera ola se encontró respuesta inmunitaria dependiente de linfocitos T contra los antígenos comunes presentes en los coronavirus humanos, en el SARS de 2003 y en el SARS-CoV-2.
En un futuro no muy lejano, las infecciones posteriores con las nuevas variantes irán reforzando la respuesta inmunitaria. Estos contagios futuros, la mayoría de ellos asintomáticos y leves, terminarán generando una respuesta inmunitaria más global y contra todos los antígenos víricos (no sólo contra la proteína S, que es la respuesta que generan las vacunas). Esta inmunidad general acabará produciendo inmunoglobulina A que reducirá aún más la capacidad infecciosa del virus y, por tanto, su dispersión.
Guillermo López Lluch.
Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de Olavide
Fuente: The Conversation.
